Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) является одним из наиболее часто встречающихся
аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, развитие которого обусловлено взаимодействием
генетической предрасположенности, факторов окружающей среды и эпигенетических механизмов.
В последние годы значительный интерес исследователей сосредоточен на изучении нарушений
метилирования ДНК, связанных с фолатным циклом и метаболизмом гомоцистеина, важную роль в которых
играет фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR). Целью данного обзора стало изучение
вклада полиморфизмов гена MTHFR, а также связанных с ними эпигенетических и метаболических
изменений в механизмы развития АИТ. Анализ выполнен на основе данных систематических обзоров,
метаанализов и оригинальных клинико-лабораторных исследований, представленных в ведущих
международных научных базах данных. Результаты исследований свидетельствуют о наличии при
АИТ нарушений процессов метилирования, проявляющихся глобальным гипометилированием
ДНК и изменением профиля метилирования ряда иммунорегуляторных генов, включая NOTCH1,
HLA-DRB1, TNF и ICAM1. Установлено, что полиморфные варианты MTHFR C677T и A1298C связаны
со снижением ферментативной активности MTHFR, повышением концентрации гомоцистеина в крови
и увеличением риска развития гипотиреоза. Кроме того, выявлена возможная взаимосвязь между
гипергомоцистеинемией, недостаточностью фолатов и витаминов группы В, повышением уровня
тиреотропного гормона и наличием антител к тиреоидной пероксидазе у эутиреоидных пациентов, что
может отражать ранние метаболические и эпигенетические изменения, сопровождающие развитие АИТ.
Таким образом, имеющиеся данные указывают на потенциальную значимость нарушений метилирования
ДНК в патогенезе аутоиммунного тиреоидита. Вместе с тем для более полного понимания причинно-
следственных механизмов и клинической значимости выявленных изменений необходимы дальнейшие
проспективные исследования.
Publication Date: 2026-06-01